La thrombocytose, définie par une numération plaquettaire supérieure à 450 × 10⁹/l, représente une anomalie biologique fréquemment rencontrée en pratique pédiatrique. Contrairement à l’adulte où les causes primaires sont plus fréquentes, la thrombocytose chez l’enfant est majoritairement secondaire et réactionnelle [1, 2]. Cette revue propose une approche pratique de la prise en charge de la thrombocytose pédiatrique, en distinguant les formes primaires et secondaires, et en précisant les indications thérapeutiques.

Définition et classification

La thrombocytose se définit par une élévation du nombre de plaquettes au-delà de 450 × 10⁹/l. On parle de thrombocytose extrême lorsque celle-ci dépasse 1 000 × 10⁹/l [3, 4].

La classification repose sur la distinction entre thrombocytose primaire et secondaire. La thrombocytose primaire, extrêmement rare en pédiatrie, résulte d’une anomalie clonale de la lignée mégacaryocytaire. Elle peut être héréditaire, causée par des mutations germinales des gènes codant pour la thrombopoïétine (THPO), son récepteur c-MPL ou la Janus kinase 2 (JAK2), ou acquise dans le cadre des néoplasies myéloprolifératives avec mutations somatiques de JAK2, MPL ou CALR [1, 2].

La thrombocytose secondaire, représentant plus de 98 % des cas pédiatriques, constitue une réaction à diverses conditions pathologiques [4]. Elle résulte d’une stimulation de la production hépatique de thrombopoïétine en réponse à l’inflammation, l’infection ou d’autres stress physiologiques [2].

Étiologies de la thrombocytose secondaire

Les causes de thrombocytose secondaire en pédiatrie sont multiples et souvent intriquées. Une étude prospective portant[...]

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