Revue de presse

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Les antibiotiques de la famille des fluoroquinolones sont souvent prescrits chez les adultes en raison de leur large spectre, de leur biodisponibilité importante et de leur bonne tolérance. De plus, ils constituent une alternative intéressante aux antibiotiques administrés par voie intraveineuse. En pédiatrie, leur utilisation est limitée en raison de résultats extrapolés d’études chez l’animal révélant des lésions des cartilages des articulations portantes. Plusieurs travaux ont montré que les quinolones étaient associées à une augmentation des lésions tendineuses secondaires à une dégradation du collagène, à une nécrose et à une rupture de la matrice extracellulaire. Ces lésions seraient d’autant plus fréquentes chez les sujets âgés. Une étude pédiatrique assez ancienne avec un effectif limité n’avait pas retrouvé d’association entre une rupture tendineuse et l’utilisation de fluoroquinolone.

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Les enfants nés prématurément, particulièrement ceux ayant un poids de naissance inférieur à 1 000 g, ont un risque augmenté de développer une maladie chronique ou une dysfonction d’organe au cours de leur vie. Ces événements pourraient être liés à une accélération de la sénescence cellulaire, responsable du développement de pathologies habituellement vues chez des individus plus vieux. L’âge biologique est un concept holistique comprenant des facteurs génétiques, environnementaux et liés au mode de vie. Il n’existe pas de marqueur unique reflétant l’âge biologique mais, depuis quelques années, l’épigénétique, avec notamment l’évaluation du taux de méthylation de l’ADN, pourrait être un reflet en amont du vieillissement cellulaire. L’altération de la méthylation sur certains sites spécifiques est associée à certaines maladies.

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Une infection au SARS-CoV-2 responsable de la COVID-19 a touché plus de 3 millions d’enfants de moins de 18 ans aux États-Unis en 1 an, représentant 13 % de l’ensemble des cas. Contrairement à l’adulte, le taux d’hospitalisation en pédiatrie était faible, soit de 8 pour 100 000 enfants. Cependant, un enfant sur 3 hospitalisés était pris en charge en unité de soins intensifs, souvent dans un contexte de comorbidités associées (obésité, prématurité, maladie respiratoire chronique). Le remdesivir est un analogue nucléotidique qui inhibe sélectivement l’ARN dépendant de l’ARN polymérase de plusieurs virus, dont le SARS-CoV-2. Chez l’adulte, 5 ou 10 jours de traitement étaient plus efficaces que le placebo dans les formes sévères de COVID-19. L’efficacité et la dose optimale du traitement chez l’enfant sont inconnues.

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Les suicides sont la deuxième cause de décès chez les enfants et adolescents de 10 à 17 ans aux États-Unis. Une revue récente de la littérature révèle une augmentation depuis quelques années de 92 % des consultations annuelles aux urgences pour idées suicidaires ou tentative de suicide chez l’enfant, sans augmentation significative des autres causes de consultations. Plus récemment, de nombreux articles ont révélé une augmentation des troubles psychiatriques depuis le début de la pandémie de COVID-19, notamment chez l’adulte. Chez l’adolescent, des expériences négatives liées à la COVID-19 étaient associées à une augmentation des symptômes dépressifs et d’anxiété.

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Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) de l’enfant est caractérisé par une anémie hémolytique micro­angiopathique, une thrombopénie et un degré divers d’insuffisance rénale. Le rein et le cerveau sont les deux organes les plus à risque de complications. L’atteinte neuro­logique, moins fréquente que l’atteinte rénale, est souvent brutale et l’une des principales causes de mortalité ou de séquelles. Les manifestations initiales neurologiques les plus fréquentes sont le coma et les convulsions. Cette atteinte serait due à des lésions microvasculaires cérébrales liées à la toxine, à une dysfonction endothéliale, une hypertension artérielle et des troubles hydro-électrolytiques. Si l’atteinte neurologique est bien décrite chez l’adulte, il n’existe que des données limitées chez les enfants.

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Après l’apparition de la pandémie liée au coronavirus en 2019, plusieurs équipes pédiatriques ont rapporté des cas d’enfants présentant un syndrome inflammatoire aigu fébrile associé à des symptômes digestifs et des complications cardiaques, l’ensemble du tableau évoquant des similitudes avec une maladie de Kawasaki et un choc toxinique. Cette maladie est désormais connue sous le nom de PIMS (pediatric inflammatory multisystem syndrome) ou, selon l’OMS, de MIS-C (multisystem inflammatory syndrome in children). La physiopathologie de ce syndrome reste pour le moment inconnue.

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Les cellules et protéines du système immunitaire jouent un rôle dans le développement et le fonctionnement cérébral. Ainsi, une activation du système immunitaire (infection, maladie auto-immune [MAI], inflammation chronique) chez la mère pendant la grossesse augmente le risque de perturbation du développement neurologique chez l’enfant. Les anticorps et les cytokines pro-inflammatoires maternels, en traversant le placenta, pourraient altérer le développement cérébral du fœtus. Des études antérieures ont mis en évidence une association entre une MAI maternelle et des troubles du spectre autistique. Certaines études avec un faible nombre de patients ont suggéré une augmentation du risque de troubles de l’attention/hyperactivité (TDAH) chez les enfants nés de mère avec un diabète de type 1 et des polyarthrites rhumatoïdes.

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L’exposition au plomb est neurotoxique chez l’enfant, elle entraîne des anomalies du développement cérébral responsables de troubles moteurs, émotionnels et de capacités intellectuelles diminuées. Cependant, les conséquences à long terme d’une exposition précoce restent imprécises, des études antérieures ont suggéré qu’il existait à l’âge adulte un déclin cognitif. L’étude de Dunedin a été créée pour tester l’hypothèse qu’une exposition au plomb dans l’enfance est associée à des anomalies des structures cérébrales à l’IRM à l’âge adulte, potentiellement responsables d’un risque plus important de développement de maladies neurodégénératives.

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Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune aboutissant à la disparition progressive des cellules bêta du pancréas, nécessitant un traitement par insuline. En dépit des avancées thérapeutiques ces dernières années, le contrôle métabolique des patients atteints d’un diabète de type 1 reste parfois compliqué. Ainsi, la mise en place d’un traitement prévenant ou retardant la destruction des cellules bêta du pancréas pourrait être intéressante. On sait, par ailleurs, que les diabétiques nouvellement diagnostiqués ont des taux sériques de TNFα élevés. Cette cytokine a une toxicité directe sur les cellules bêta du pancréas.

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