Contrairement à l’adulte, les complications somatiques chez l’enfant obèse sont rares, et ont pour la plupart peu de conséquences immédiates. Ainsi, la réalisation d’un bilan biologique complémentaire est le plus souvent inutile en dehors de situations très particulières comme la recherche d’une exceptionnelle cause endocrinienne ou d’une éventuelle dyslipidémie familiale.

Bilan étiologique de l’obésité

Les endocrinopathies (hypercorticismes, déficit en hormone de croissance, hypothyroïdie) ne sont qu’exceptionnellement révélées par une obésité. Elles ont toutes en commun de -s’accompagner d’un ralentissement de la croissance staturale, alors que celle-ci est souvent accélérée en cas d’obésité commune. Les explorations endocriniennes (bilan thyroïdien, recherche d’un hypercorticisme ou d’un déficit en hormone de croissance) sont donc inutiles si la croissance staturale n’est pas ralentie [1] (fig. 1).

Les causes génétiques s’intégrant dans un syndrome (Prader-Willi, Laurence-Moon-Bardet-Biedl, etc.) sont, elles aussi, très rares. Elles ne doivent être évoquées que s’il existe des antécédents d’hypotonie néonatale (Prader-Willi), un retard mental, statural ou pubertaire, ou une dysmorphie. Les obésités monogéniques à transmission récessive, dues à des mutations portant sur les gènes de certains peptides impliqués dans le contrôle hypothalamique de la prise alimentaire (gènes de la leptine, du récepteur de la leptine, de la proopiomélanocortine et de la proconvertase 1), sont exceptionnelles. Elles doivent être recherchées principalement lorsque l’ensemble des éléments suivants est réuni : consanguinité parentale, obésité morbide évoluant depuis la naissance, faim insatiable, anomalies endocriniennes associées chez l’enfant plus âgé.

Recherche d’une complication métabolique

1. Troubles du métabolisme du glucose (intolérance au glucose, diabète de type 2)

Comme chez l’adulte, l’obésité peut[...]

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