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Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est un trouble fréquent en pédiatrie, affectant environ 6 % des enfants. Contrairement à ce que l’on a longtemps cru, ces difficultés peuvent persister à l’âge adulte, voire n’émerger qu’après l’âge de 18 ans. Le TDAH se manifeste par des symptômes d’inattention, d’hyperactivité et/ou d’impulsivité, pouvant entraîner des difficultés scolaires, sociales et familiales. Malgré sa fréquence, il reste un trouble parfois mal compris, notamment sur le plan de ses origines biologiques. Parmi les différents facteurs impliqués, les facteurs génétiques jouent un rôle central. Cet article a pour objectif de fournir une vue d’ensemble des données actuelles sur la génétique du TDAH et comprendre le rôle que jouent les gènes dans les risques de développer des troubles du neurodéveloppement, ainsi que leurs conséquences.
Le neurodéveloppement est un processus long, continu, débutant dès la vie fœtale reposant sur une multitude de mécanismes à l’échelle moléculaire et cellulaire, interagissant étroitement entre eux. En postnatal, le neurodéveloppement est très fortement influencé par les perceptions sensorielles, les expériences vécues et les interactions sociales que le nourrisson établit avec son environnement. Ce développement cérébral au cours des premières années de vie soutient l’acquisition de nombreuses compétences essentielles, permettant au nourrisson d’apprendre à marcher, parler, compter, lire, socialiser, entre autres. Ainsi, le neurodéveloppement précoce suit une trajectoire jalonnée d’étapes indispensables, marquées par des “points de contrôle” correspondant à des périodes critiques de vulnérabilité.