Les troubles digestifs sont fréquents chez les enfants et adolescents présentant un TSA avec une prévalence allant jusqu’à 86 % dans certaines études. Des modifications de la perméabilité intestinale, de la motricité digestive, une augmentation des cytokines pro-inflammatoires au niveau digestif entraîneraient une dysbiose responsable des symptômes.
Jusqu’à 80 % des enfants avec un trouble du spectre autistique (TSA) présentent des difficultés alimentaires, principalement en rapport avec une sélectivité excessive, des troubles de la sensibilité accrus ou encore une rigidité particulière. Par ailleurs, une altération des fonctions exécutrices, une atteinte somatique, une douleur associée ou la mise en place d’un régime alimentaire spécifique dans le but d’améliorer le comportement des enfants peuvent aggraver ces troubles alimentaires.
Ces difficultés peuvent survenir dès la première année de vie, notamment lors de l’introduction des morceaux.
L’orientation vers un.e orthophoniste après dépistage permettra de poursuivre la démarche diagnostique et d’initier une prise en charge. Les Recommandations de bonne pratique (Leloup et al. 2022) sont accessibles sur htpps ://www.college-français-orthophoonie.fr/les recommandations-de-bonne-pratique/.
Au niveau étiologique, et plus spécifiquement au niveau cognitif, le bilan avec l’orthophoniste aura pour objectif de déterminer les déficits des fonctions cognitives associés à la difficulté d’apprendre à lire. Aujourd’hui, dans la littérature, il est le plus souvent admis l’existence d’au moins deux sous-types neurocognitifs distincts de dyslexie, sous-tendus en partie par des bases cérébrales différentes : le sous-type phonologique, le plus fréquent, secondaire à un déficit de conscience phonémique qui est la capacité à manipuler les sons composant les mots et le sous-type visuo-attentionnel caractérisé par une limitation de l’empan visuo-attentionnel (EVA) qui est la quantité d’éléments visuels distincts pouvant être traités simultanément au cours d’une fixation oculaire. La réduction de l’EVA traduit une limitation des capacités attentionnelles visuelles. Certains enfants pourront associer les deux déficits, on parlera de sous-type mixte.
Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est un trouble fréquent en pédiatrie, affectant environ 6 % des enfants. Contrairement à ce que l’on a longtemps cru, ces difficultés peuvent persister à l’âge adulte, voire n’émerger qu’après l’âge de 18 ans. Le TDAH se manifeste par des symptômes d’inattention, d’hyperactivité et/ou d’impulsivité, pouvant entraîner des difficultés scolaires, sociales et familiales. Malgré sa fréquence, il reste un trouble parfois mal compris, notamment sur le plan de ses origines biologiques. Parmi les différents facteurs impliqués, les facteurs génétiques jouent un rôle central. Cet article a pour objectif de fournir une vue d’ensemble des données actuelles sur la génétique du TDAH et comprendre le rôle que jouent les gènes dans les risques de développer des troubles du neurodéveloppement, ainsi que leurs conséquences.
Le système nerveux autonome (SNA) régule nos fonctions vitales sans contrôle conscient. Selon Stephen Porges [1], il comprend trois circuits hiérarchisés :
– le vagal ventral, associé à la sécurité et l’engagement social ;
– le sympathique, qui prépare à l’action (fuite, lutte) en cas de danger ;
– le vagal dorsal, activé dans des situations de menace extrême, menant à un état d’immobilisation, de figement, de repli ou de dissociation.
Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental bien documenté depuis plus de 2 siècles. Pourtant, ce trouble reste encore aujourd’hui mal compris, souvent sous-diagnostiqué -notamment chez les filles- et trop souvent perçu comme un problème d’éducation ou un effet de mode.
Les recommandations de la HAS, publiées en 2024, rappellent l’importance d’un repérage précoce, d’une évaluation rigoureuse et d’un accompagnement global, coordonné et évolutif.
Le neurodéveloppement est un processus long, continu, débutant dès la vie fœtale reposant sur une multitude de mécanismes à l’échelle moléculaire et cellulaire, interagissant étroitement entre eux. En postnatal, le neurodéveloppement est très fortement influencé par les perceptions sensorielles, les expériences vécues et les interactions sociales que le nourrisson établit avec son environnement. Ce développement cérébral au cours des premières années de vie soutient l’acquisition de nombreuses compétences essentielles, permettant au nourrisson d’apprendre à marcher, parler, compter, lire, socialiser, entre autres. Ainsi, le neurodéveloppement précoce suit une trajectoire jalonnée d’étapes indispensables, marquées par des “points de contrôle” correspondant à des périodes critiques de vulnérabilité.
Le dépistage est la recherche d’une condition pathologique de manière systématique avec, en général, pour objectif, une prise en charge précoce afin d’en améliorer le pronostic.
La lecture peut être envisagée, par certains modèles, comme le produit des compétences de la reconnaissance des mots écrits et de la compréhension orale. Chacune de ces deux compétences est nécessaire au lecteur pour comprendre ce qui est écrit mais, prise individuellement, n’est pas suffisante pour accéder à la compréhension.
Les lésions auto-induites en dermatologie regroupent l’ensemble des lésions dermatologiques dont la cause est secondaire à un comportement pathologique. On distingue les lésions avouées des lésions cachées ou non avouées dont font partie les pathomimies (ou troubles factices en dermatologie).
Il s’agit de pathologies difficiles dans notre pratique car elles bouleversent nos habitudes dans notre expérience de clinicien somatique.
Les TSA sont des troubles du neurodéveloppement résultant de l’interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux. Pour mieux comprendre les spécificités observées, il existe plusieurs modèles cognitifs.
