L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à une dysfonction de la pompe cardiaque devenue inapte à assurer un débit cardiaque suffisant pour assurer la perfusion des organes et l’oxygénation des tissus. Alors que chez l’adulte, l’insuffisance cardiaque aiguë est surtout d’origine ischémique, les causes chez l’enfant sont multiples, allant de la décompensation d’une cardiopathie congénitale méconnue à un trouble du rythme ou une affection acquise aiguë. L’ICA pose surtout le problème de sa méconnaissance du fait de sa rareté. Il faut pourtant la reconnaître rapidement car elle risque de conduire au choc cardiogénique potentiellement mortel.

Rappels physiologiques

Le débit cardiaque dépend de la précharge (reflet de la compliance veineuse, auriculaire et ventriculaire), de la postcharge (reflet des résistances artérielles systémiques), de la contractilité myo-cardique et de la fréquence cardiaque.

Le maintien du débit cardiaque est un processus complexe qui implique plusieurs axes neuro-hormonaux. Les systèmes artériel et veineux et les cavités cardiaques ont des récepteurs sensibles à la pulsatilité et à la pression. Quand une variation d’un de ces paramètres survient et entraîne une diminution du débit cardiaque, une cascade de phénomènes de compensation est mise en œuvre par l’intermédiaire d’une activation du système sympathique avec hyperactivité adrénergique, de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone et d’une stimulation de l’hypothalamus, entraînant la sécrétion de vasopressine. En conséquence, la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique augmentent. La rétention hydrosodée accroît la volémie et la précharge. La vasoconstriction rénale et périphérique augmente la postcharge.

Ces adaptations peuvent être efficaces en phase aiguë (hormis en cas d’atteinte suraiguë du muscle cardiaque). En revanche, elles ont un coût énergétique et métabolique important qui, en cas d’activation chronique, est responsable d’un remaniement du tissu myocardique (hypertrophie, dilatation,[...]

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