L’acné affecte plus de 85 % des adolescents mais peut se voir à tout âge. Plusieurs facteurs interviennent dans l’acné : l’hyperséborrhée, la rétention sébacée, la prolifération de Cutibacterium acnes (anciennement nommé Propionibacterium acnes) et l’inflammation cutanée.

Physiopathogénie

L’acné a longtemps été considérée comme une pathologie liée une desquamation anormale des kératinocytes du follicule pilosébacé. Traditionnellement, les lésions d’acné étaient divisées en lésions inflammatoires (papules, pustules, kystes et nodules) et non-­inflammatoires (comédons ouverts ou fermés). Ces dernières années, il a été démontré que l’acné est une pathologie primitivement inflammatoire : il existe une inflammation périfolliculaire infraclinique précédant la formation du microcomédon. De plus, l’inflammation est retrouvée dans tous les types de lésions acnéiques : comédons, papules, cicatrices et hyperpigmentations post-inflammatoires [1].

Il a été montré que plusieurs voies de l’immunité innée influencent la pathogénie de l’acné : altérations de la fonction barrière, surexpression de molécules inflammatoires et de peptides anti­microbiens, stimulation de voies effectrices par C. acnes. C. acnes a un rôle reconnu dans la pathogénie de l’acné. Il stimule l’inflammation par différents mécanismes :
– libération d’agents pro-­inflammatoires tels que des lipases qui modifient la composition du sébum, des protéases qui détruisent le mur folliculaire et des facteurs chimiotactiques qui recrutent tout d’abord des lymphocytes CD4+ puis des polynucléaires neutrophiles puis des monocytes ;
– stimulation de l’immunité innée via les TLR (Toll-like receptors) induisant des sécrétions de cytokines pro-­inflammatoires ;
– activation de l’inflammasome (complexe de protéines cytoplasmiques qui régule l’activation et la sécrétion de cytokines) et de la sécrétion d’IL1 ;
– par ailleurs, des peptides[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.