Archives mensuelles : janvier, 2020

Analyse bibliographique
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L’hypercholestérolémie familiale (HF) est une maladie génétique de transmission autosomique dominante, responsable d’anomalies du métabolisme des lipo­protéines. Les mutations les plus courantes touchent le récepteur du LDL-cholestérol (LDL-C), ce qui entraîne une diminution de la captation cellulaire de cette lipoprotéine. Ainsi, des taux élevés de LDL-C sont observés dès la naissance et ces patients sont exposés à des accidents cardiovasculaires prématurés. Les statines sont les traitements de choix, les changements de la morphologie et de la fonction des artères étant constatés dès l’enfance, les différentes sociétés savantes internationales s’accordent pour indiquer l’initiation du traitement dès l’âge de 8-10 ans. Si les statines sont efficaces pour diminuer les taux de LDL-C chez l’enfant, les données manquent pour savoir si un traitement débuté dans l’enfance a un impact sur la survenue d’accidents cardiovasculaires à l’âge adulte.

Actualités
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Aujourd’hui, près de 5 % des enfants sont confrontés à l’allergie alimentaire médiée par les IgE. Les réactions allergiques sévères immédiates sont de plus en plus fréquentes, notamment chez les plus jeunes enfants. Tous les aliments peuvent être impliqués dans une anaphylaxie. Toutefois, l’arachide, les laits (lait de vache mais aussi lait de chèvre/brebis), l’œuf de poule, les fruits à coque (noisette, noix de cajou, pistache, principalement) et le kiwi concentrent la majorité des cas d’allergie alimentaire grave de l’enfant en milieu scolaire [1].

Un germe et sa prévention
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L’implication de Neisseria meningitidis comme pathogène humain pourrait n’avoir que cinq siècles : un rien à l’échelon de l’humanité. Alors que maintes maladies infectieuses telles que la peste ou la rage ont été rapportées dès la Haute Antiquité, la première description d’infection invasive à ménin­gocoque (IIM) semble être celle de Willis en 1669 en Angleterre, décrivant alors une épidémie de “méningite épidémique” [1]. Il faut attendre l’an 1808 pour une caractérisation bien plus précise par Vieusseux, à travers l’autopsie de victimes après une épidémie ayant fait 33 morts en 1805 dans le canton de Genève [2]. Puis, viennent différentes descriptions dont celle de Clymer en 1872 à New York, ayant cerné la dimension transmissible d’un “agent morbifique spécifique” après 790 cas dont 607 mortels [3]. Le premier signalement de méningite cérébrospinale en Afrique est celui d’une épidémie chez des soldats à Alger en 1840 [4]. C’est en 1887 que Weichselbaum identifie le premier la bactérie dans le prélèvement de 6 victimes, la dénommant alors Diplococcus intracellularis meningitis [5]. Kiefer relate le portage par un sujet sain en 1896 [6], tandis qu’il faut attendre les travaux de Dopter en 1909 [7] pour l’identification de différents sérogroupes aidant à la compréhension des bases de la sérothérapie, tentée dès 1906 par Jochmann [8].

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