L’étiologie virale des hépatites infectieuses a été suspectée à partir des années 1944, et la distinction entre les virus à transmission parentérale et oro-fécale établie en 1967 dans des conditions non éthiques. Aujourd’hui, la nébuleuse des hépatites virales s’est éclaircie avec l’identification des virus A, B, C, D (ou delta) et E. La place de ces virus est considérable puisque l’OMS considère qu’actuellement ces virus tuent plus que le sida, le paludisme et la tuberculose réunis [1]. Le virus B serait responsable à lui seul de la moitié des hépatites mortelles.

Découverte du virus de l’hépatite B (VHB)

Par hasard, en 1963, B.S. Blumberg (un non-virologue) découvrait, dans le plasma d’aborigènes d’Australie, un antigène dit “Ag australia” [2]. Cette découverte lui a valu le prix Nobel en 1976. Mais c’est A.M. Prince [3] qui a montré que cet antigène était associé aux hépatites parentérales (sans être cité au Nobel ). En 1970, D.S. Dane [4] observait en microscopie électronique que le virus de l’hépatite B (VHB) était un virus à ADN de 42 nm de diamètre et enveloppé. L’enveloppe recouvre le virus [5] mais elle est produite en excès et libérée sous forme de billes et de bâtonnets de 22 nm, très abondants (jusqu’à 1013/mL). Ces formes sont constituées d’antigène HBs (AgHBs avec s pour surface), base du vaccin (fig. 1). Le titre des particules infectieuses de Dane est plus faible mais peut dépasser 109/mL dans le sang et 107/mL dans les sécrétions sexuelles, ce qui explique la grande infectiosité du VHB.

Epidémiologie de l’hépatite B

Outre la transmission du VHB par le sang et le sexe, d’autres[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.