Vitamine D : pourquoi “fer” ?

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La relation entre fer et vitamine D n’est pas intuitive. Et pourtant, cette interaction, démontrée tant dans les modèles cellulaires qu’in vivo, semble de la plus haute importance en pédiatrie. Tout d’abord, parce que la carence martiale et la carence en vitamine D sont malheureusement fréquentes en population générale. Ensuite, parce que nous avons à disposition des moyens de les prévenir. Enfin, parce que nous pouvons imaginer un bénéfice clair et probablement synergique en termes de santé globale et de médecine préventive à corriger ces deux carences. L’objectif de cette mise au point est de rappeler (rapidement) les éléments scientifiques tangibles associant la vitamine D au métabolisme du fer, avant de discuter leurs conséquences en pratique
quotidienne.

Hormone synthétisée dans l’organisme humain sous l’action de certains rayonnements ultraviolets et peu retrouvée dans l’alimentation (à l’exception des poissons gras), la vitamine D joue un rôle majeur dans la croissance et la
qualité osseuse. C’est une hormone liposoluble dont la biosynthèse commence au niveau cutané sous l’effet du rayonnement ultraviolet, et se termine au niveau rénal par l’hydroxylation en 1, après plusieurs étapes successives.

La vitamine D existe sous deux formes principales : la forme de stockage (25 OH vitamine D3 ou calcidiol) et la forme active (1-25 OH2 vitamine D3 ou calcitriol). La 1-25 OH2 vitamine D3 est une hormone stéroïde et, à ce titre, elle agit donc comme telle au niveau cellulaire, avec une liaison initiale cytoplasmique au récepteur de la vitamine D (VDR) qui appartient à la superfamille des récepteurs nucléaires, et qui va ensuite transloquer dans le noyau de la cellule et se fixer sur une séquence RXR. L’hétérodimère ainsi formé va se fixer sur le VDRE (Vitamin D responsive element), et déclencher l’expression ou la répression des gènes cibles contrôlés par la vitamine D [1, 2].

Le rôle “historique” et classiquement décrit de la vitamine D est son rôle dans l’homéostasie phosphocalcique, avec la stimulation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore (permettant ainsi de maintenir un état de normocalcémie nécessaire pour une minéralisation osseuse adéquate), la stimulation de la réabsorption tubulaire de calcium et l’inhibition de la synthèse de parathormone (PTH), hormone hyper-calcémiante et phosphaturiante.

Dans un contexte de “pandémie” de déficit en vitamine D dans la population générale, la connaissance de la physiologie de cette hormone a progressé de manière considérable ces dernières années, faisant passer sa conception d’une hormone purement phosphocalcique et osseuse à une hormone ayant un rôle sur la santé globale (rôle anti–infectieux, anti-inflammatoire, anti-tumoral et protecteur cardiovasculaire), et possiblement également sur le psychisme et le[...]

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À propos de l’auteur

Centre de Référence des Maladies Rénales Rares, Centre de Référence des Maladies Rares du Calcium et du Phosphore, Faculté de Médecine Lyon Est, Université Lyon 1, INSERM 1033, Prévention des Maladies Osseuses, Hôpital Femme Mère Enfant, BRON.

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