Revues générales

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Les cigarettes électroniques ne sont pas des cigarettes. Il s’agit de systèmes de délivrance de nicotine, sous forme de vapeur. Pour un fumeur de tabac, le passage à la cigarette électronique permet, s’il est exclusif et définitif, une réduction importante des risques liés au tabagisme. Il n’en est pas de même pour l’enfant.
La nicotine, qui passe parfaitement la barrière placentaire, a une toxicité pulmonaire importante pour le fœtus. Ce d’autant que les modifications de l’ADN, induites par la nicotine, sont probablement transmises pendant deux à trois générations. Le vapotage passif existe. La nicotine vaporisée est probablement autant inhalée qu’avec le tabac, et cette nicotine se dépose sur les surfaces et les vêtements. Il est donc nécessaire que les lois sur le tabagisme passif s’appliquent au vapotage passif en incluant tous les lieux recevant des enfants (et les femmes enceintes) : écoles, salles de sport, aires de jeu… Chez l’adolescent, il est impossible de savoir si les cigarettes électroniques sont une passerelle pour le tabagisme et les drogues illicites, mais c’est clairement une possibilité.
Notre société doit se préoccuper de l’effet des cigarettes électroniques sur le cerveau, en particulier des jeunes, et de la possibilité d’encourager de nouvelles générations de personnes dépendantes à la nicotine.

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Les soins de développement associent des techniques non médicamenteuses de nature environnementale et comporte-mentale comme le contrôle du bruit et de la luminosité, la succion non nutritive et l’enveloppement.
Le programme NIDCAP est une philosophie de soins qui, grâce à l’intégration au quotidien de ces techniques et à des ob-servations répétées et formalisées du comportement du nouveau-né, lui apporte un soutien dans son développement. Les méta-analyses réalisées, incluant des études de petits effectifs, ne montrent pas d’impact du NIDCAP sur les principales complications de la prématurité, mais cela pose surtout la question de la pertinence des critères de jugement pour une in-tervention aussi complexe.
Le NIDCAP permet aussi de soutenir les parents, favorisant donc la création et l’établissement du lien, l’allaitement ma-ternel et le “peau à peau”. Tous ces éléments sont reconnus unanimement comme positifs et nécessaires au développe-ment harmonieux de l’enfant.

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La potentielle toxicité des produits anesthésiques sur le développement cérébral du nouveau-né ou du nourrisson a ré-cemment focalisé l’attention de la communauté anesthésique pédiatrique. Le débat a été initié par les résultats de plusieurs études animales, décrivant des anomalies histologiques, fonctionnelles, mais aussi cognitivo-comportementales chez des animaux exposés à des anesthésies générales dans leurs premières semaines de vie.
Tous les hypnotiques et les antagonistes NMDA, comme la kétamine, étaient concernés. Les anomalies étaient plus impor-tantes si plusieurs produits étaient associés, en particulier au cours d’une “période de vulnérabilité” spécifique à chaque espèce. Cependant, l’analyse rétrospective de plusieurs bases de données humaines n’a pas permis de confirmer ni d’infirmer ces phénomènes de toxicité chez l’enfant humain.
Les doutes principaux concerneraient éventuellement les anesthésies répétées chez les enfants de moins de 3 ou 4 ans ; mais il est impossible de conclure pour le moment. Plusieurs études prospectives sont en cours pour tenter de répondre à ces questions.

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Les torticolis acquis de l’enfant et de l’adolescent répondent à des étiologies multiples : bénignes pour les unes, plus sévères pour les autres. Il importe alors d’en déterminer l’origine.
La démarche diagnostique à suivre est rigoureuse et détaillée, tant sur le plan clinique que sur le choix judicieux des examens complémentaires à prescrire dans un premier temps. Puis sont passées en revue les différentes pathologies acquises, source de torticolis. Pour chacune d’entre elles, la description clinique particulière, le choix des examens complémentaires adaptés, l’évolution et les choix thérapeutiques sont précisés.
Cependant, sont mis en exergue les diagnostics urgents tels la spondylodiscite et les traumatismes. Les autres causes, qui ne sont pas exceptionnelles, sont mentionnées. Pour chacune de ces causes, les difficultés de diagnostic liées à l’immaturité, les risques évolutifs péjoratifs relatifs à la croissance sont évoqués. Le pronostic est lié à la pathologie et à une prise en charge adaptée.

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L’adressage d’un enfant à l’ophtalmologiste ne pose pas qu’un problème d’accessibilité au spécialiste de la vision mais également la question de son indication. Pourtant, de nombreux signes et symptômes signifiant le caractère impératif de cette consultation sont facilement identifiables par le pédiatre ou le médecin généraliste.
Garder à l’esprit que ces signes et symptômes sont différents selon l’âge, tout en y associant un examen simple de l’enfant, et l’interrogatoire de l’entourage doit permettre d’apprécier facilement la nécessité d’un examen spécialisé. En cas de doute, le recours à l’orthoptiste permettra de conforter et d’appuyer la demande de consultation chez l’ophtalmologiste.

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L’évolution des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) est caractérisée par l’alternance de poussées et de rémissions, et peut être ponctuée par la survenue de diverses manifestations extra-intestinales. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) s’accompagnent de manifestations extradigestives, dont la fréquence est mal connue chez l’enfant.
Les atteintes cutanéomuqueuses semblent fréquentes au sein des manifestations extradigestives. Elles peuvent émailler l’évolution d’une MICI connue, accompagner des symptômes digestifs ou les précéder, permettant alors le diagnostic d’une MICI latente. Celles-ci peuvent être classées en : manifestations spécifiques de la MC, associées ou réactionnelles, non spécifiques, carentielles ou liées aux traitements.
Le traitement est difficile et exige la collaboration entre dermatologue et gastro-entérologue, le pronostic et la qualité de vie des enfants pouvant être mis en jeu. La corticothérapie générale est souvent efficace, mais se heurte souvent à l’exigence d’une dose-seuil élevée pour contrôler les signes cliniques.
C’est dans ces cas que se discute : l’intérêt des antibiotiques macrolides ou métronidazole, en utilisant leurs propriétés anti-inflammatoires. L’azathioprine est souvent préconisé pour contrôler les formes graves de la maladie. Les Ac anti-TNFa ont un intérêt certain, mais encore mal documenté.

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En présence d’un nourrisson qui refuse de manger, il est important d’analyser, d’une part, la symptomatologie exacte de ce refus – sélectif ou global, accompagné ou non d’anxiété, avec ou sans troubles cognitifs – et, d’autre part, d’explorer les pratiques parentales et d’évaluer les quantités ingérées et le retentissement staturo-pondéral.
Ainsi, on pourra différencier des difficultés mineures de troubles réels du comportement alimentaire nécessitant une approche pédopsychiatrique.

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Les effets secondaires systémiques principaux des corticoïdes inhalés (CI) portent sur la croissance, le métabolisme osseux et la fonction surrénalienne. Ils dépendent des propriétés des molécules choisies, de la dose réellement délivrée, de l’observance et de la susceptibilité individuelle.
Les effets systémiques des différents CI ont été étudiés principalement à des doses faibles à modérées, en poudre sèche, sur des durées de quelques mois et dans un nombre limité d’études. Les CI affectent la taille. Le déficit de taille s’installerait au cours des premiers mois, avant de se rattraper partiellement. Il serait de l’ordre de –1 cm à l’âge adulte après 5 années de traitement à doses modérées. Après un an de traitement l’effet sur la taille serait moindre pour la fluticasone propionate que pour le budésonide ou la béclométhasone dipropionate. Le retentissement osseux semble léger, les données sont insuffisantes pour conclure à une différence d’effet osseux entre les différents CI. L’effet freinateur surrénalien n’est pas cliniquement significatif et serait comparable entre les CI.

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La toxoplasmose congénitale résulte d’une transmission verticale de la mère au fœtus du parasite Toxoplasma gondii après une primo-infection maternelle. L’incidence de la toxoplasmose congénitale est de 200 à 300 cas annuels en France, soit 2,5 pour 10 000 naissances vivantes, en raison d’une diminution régulière de l’exposition de la population au parasite.
En prénatal, l’efficacité du traitement par spiramycine, prescrit après une séroconversion maternelle pour limiter le passage transplacentaire du toxoplasme, n’a pas été étayée par des études prospectives. Néanmoins, les résultats des études récentes s’accordent sur une efficacité à la condition d’un délai limité à quelques semaines entre l’infection maternelle et le début du traitement.
Pour autant, il n’y a pas d’indication à déclencher un accouchement ou à effectuer une césarienne après une séroconversion pendant les dernières semaines de grossesse. Les fœtus infectés après une séroconversion maternelle du premier trimestre et traités en prénatal comme en postnatal ont un bon pronostic à long terme si leurs échographies sont normales. La biologie moléculaire prend une place croissante dans le diagnostic prénatal et néonatal.

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La maladie de Kawasaki (MK) est une maladie aiguë et rare, mais qui peut léser les vais-seaux coronaires de façon définitive, représentant alors la première cause de cardiopathie acquise à l’âge pédiatrique dans les pays industrialisés. Elle touche avant tout les enfants de moins de 5 ans, beaucoup plus rarement de jeunes adultes avant l’âge de 40 ans.
L’introduction du traitement par immunoglobulines intraveineuses (IgIV) en 1984, associé à l’aspirine, a permis une réduction significative de la fréquence des lésions coronaires à 3-5 % (20-30 % sans traitement), permettant en parallèle d’améliorer notablement le pronostic glo-bal de la MK.
Mais, 10-20 % des patients traités par une cure de 2 g/kg IVIg demeurent fébriles ou rede-viennent fébriles dans les 48 heures, et sont à haut risque de développer des lésions coro-naires. Ce qui nécessite, d’une part, de trouver un traitement alternatif efficace et, d’autre part, d’identifier des marqueurs cliniques et biologiques de résistance aux IgIV qui pourraient per-mettre soit une intensification d’emblée du traitement par IgIV en les associant par exemple aux corticoïdes, soit le choix d’un autre traitement qui reste à définir.

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