Archives annuelles : 2018

Revues générales
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Le virus Zika (ZIKV) est un pathogène émergent du 21e siècle et ses épidémies depuis 2013 ont permis de décrire sa tératogénicité. Lorsque qu’une femme enceinte contracte l’infection au premier semestre de sa grossesse, l’atteinte fœtale peut être gravissime avec des lésions cortico-sous-corticales et périphériques (arthrogrypose), voire systémique (anasarque, RCIU…). Devant ces lésions fœtales majeures, des mesures d’urgence sanitaires avaient été déclarées par l’OMS en février 2016, aboutissant à de vastes mesures de prévention individuelle et collective de l’infection à ZIKV dans les pays endémiques. D’allure bénigne, la plupart du temps, ce virus peut donc être responsable chez le fœtus du syndrome du Zika congénital, dont le spectre complet est encore mal connu, mais les séquelles neurocognitives dramatiques.

Dossier : Intolérances alimentaires non allergiques
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L’intolérance au lactose existe. Ce n’est pas une maladie, mais une norme génétiquement déterminée pour la majeure partie de l’humanité pour laquelle l’activité lactase diminue de façon physiologique après l’âge de 3 ans. Il existe un gradient nord sud de tolérance décroissante chez l’adulte en Europe et en Afrique, par une sélection génétique. Il n’existe pas d’allergie au lactose.
Certaines maladies génétiques rares s’accompagnent d’une intolérance primitive au lactose, d’autres maladies plus fréquentes sont responsables d’une intolérance secondaire temporaire (toute cause d’atteinte de la muqueuse de l’intestin grêle). Le lactose ne devrait pas être déconseillé en cas de diarrhée, sauf si celle-ci s’avère sévère ou prolongée. La responsabilité du lactose dans les troubles fonctionnels intestinaux attribués aux “FODMAPs” de façon plus générale est discutée, hors intolérance vraie par déficit en lactase. Le rôle du lactose dans le transit et les coliques du nourrisson est également discuté.

Dossier : Intolérances alimentaires non allergiques
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L’hypersensibilité au gluten non cœliaque est définie par l’apparition de troubles digestifs et extra-digestifs après la prise de gluten, ces symptômes étant améliorés au retrait de celui-ci. Pour porter le diagnostic, une maladie cœliaque et une allergie au blé IgE médiée doivent être éliminées. Cependant, aucun marqueur biologique spécifique n’est disponible rendant souvent le diagnostic compliqué. Actuellement, seulement 1/3 des patients des études randomisées en double aveugle répondent à la définition de l’hypersensibilité au gluten non cœliaque. Pour les autres, il s’agit essentiellement d’un effet placebo/nocebo du régime. Parmi les enfants avec une hypersensibilité au gluten non cœliaque, plusieurs sous-entités pourraient exister, l’implication du gluten dans la symptomatologie est de plus en plus débattue, les autres composés du blé, comme les Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols (FODMAPs), les Amylase-Trypsine Inhibitors jouent possiblement un rôle. Par ailleurs, chez certains patients, une forme d’allergie au blé non IgE médiée ou une forme a minima de maladie cœliaque peuvent être discutées.

Dossier : Intolérances alimentaires non allergiques
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Depuis 2014, le régime pauvre en FODMAPs semble avoir pris le devant de la scène dans la prise en charge des douleurs abdominales d’origine fonctionnelle. Plusieurs essais cliniques convaincants ont permis d’avérer son efficacité chez l’adulte puis chez l’enfant atteint de syndrome de l’intestin irritable. Son observance est bonne chez l’adulte, mais n’a pas été évaluée chez l’enfant. Il consiste principalement en la réduction de certains fruits et légumes, de certains dérivés du blé, et parfois du lactose. Les effets sur le long terme que pourrait avoir un tel régime sur le microbiote, voire sur l’état nutritionnel, restent à préciser, en particulier chez l’enfant, chez qui tout régime trop restrictif peut susciter des réticences justifiées.

Revues générales
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Le déficit en lipase acide lysosomale est une maladie de surcharge rare, sans doute sous-diagnostiquée. Chez le petit nourrisson, la présentation est sévère, signes digestifs, hépatosplénomégalie, cachexie et décès rapide. Chez le plus grand, le diagnostic est porté entre 3 et 12 ans, avec un retard dû à la paucité de la clinique. Une franche hépatomégalie est quasi-constante. L’augmentation des transaminases et du cholestérol LDL, et une diminution du cholestérol HDL, sont typiques.
L’histologie montre une stéatose microvacuolaire massive, des macrophages surchargés en lipides, et une fibrose. Les complications hépatiques et cardiovasculaires peuvent survenir dès le jeune âge. L’enzymothérapie est très efficace dans la forme précoce. Dans la forme tardive, elle améliore la biologie et la stéatose. Un recul plus long permettra de juger de son effet sur les complications.

Revues générales
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Nous avons évalué le vécu des 170 internes de pédiatrie ayant effectué un stage de pédiatrie ambulatoire depuis 2012 (taux de réponse : 61,2 %).
La majorité des internes sont des femmes en fin de cursus ayant eu entre 2 et 3 maîtres de stage. Ces internes avaient besoin d’éclairer leur choix professionnel, de découvrir la pédiatrie libérale et/ou d’approfondir leurs connaissances. Les aspects réglementaires sont globalement bien respectés. La formation théorique à la pédiatrie ambulatoire existe par endroit, mais 90 % des internes en souhaitent davantage. L’acquisition de l’autonomie est un point important du succès de ce stage mais elle reste encore à améliorer. Ce stage est globalement très bien noté : 82,6 % des internes lui attribuent une note supérieure ou égale à 8/10.
En conclusion, le succès des stages de pédiatrie ambulatoire repose sur la relation interne/maître de stage, la formation complémentaire de celle dispensée en CHU et le suivi longitudinale des enfants en bonne santé. Sa réussite réside dans l’accueil et la bienveillance des praticiens, la motivation de l’interne, la découverte de l’ensemble des activités libérales et le partage d’expérience qui en découle.

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