Un germe et sa prévention

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Hiro et Tasaka ont démontré la nature virale de la rubéole en 1938. Le virus a été cultivé avec succès sur culture tissulaire en 1962 par différents groupes américains à Boston et à Washington. Le virus de la rubéole appartient au genre des Rubivirus et à la famille des Togaviridae. Son génome, constitué d’ARN simple brin de polarité positive, code 2 protéines non structurelles et 3 protéines de structure. Il est enfermé dans une capside lipidique icosaédrique.

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Dès l’Antiquité [2], vers 410 av. J.-C., Hippocrate décrit sur l’île de Thasos une affection passagère touchant des adolescents fréquentant les gymnases. Elle se manifeste comme un gonflement non suppuratif en avant de l’oreille, uni- ou bilatéral, avec ou sans fièvre, et qui est suivi, chez quelques-uns, d’une inflammation douloureuse d’un testicule. Cette remarquable description est longtemps restée inaperçue. De Galien jusqu’au xviiie siècle, les médecins confondent le plus souvent les oreillons avec d’autres tuméfactions latérales du cou, comme les écrouelles et d’autres adénites évoluant vers la suppuration [3].

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La poliomyélite (antérieure aiguë), ou plus familièrement la polio, accompagne probablement l’espèce humaine dès ses premiers pas. On retrouve sur une stèle égyptienne de –1400 années avant notre ère l’attitude caractéristique d’un scribe atteint de cette maladie avec une atrophie asymétrique d’un membre inférieur (fig. 1). Dès l’antiquité donc, la maladie semble affecter toutes les parties du globe, même si les données pour l’affirmer sont pour le moins fragiles.

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L’implication de Neisseria meningitidis comme pathogène humain pourrait n’avoir que cinq siècles : un rien à l’échelon de l’humanité. Alors que maintes maladies infectieuses telles que la peste ou la rage ont été rapportées dès la Haute Antiquité, la première description d’infection invasive à ménin­gocoque (IIM) semble être celle de Willis en 1669 en Angleterre, décrivant alors une épidémie de “méningite épidémique” [1]. Il faut attendre l’an 1808 pour une caractérisation bien plus précise par Vieusseux, à travers l’autopsie de victimes après une épidémie ayant fait 33 morts en 1805 dans le canton de Genève [2]. Puis, viennent différentes descriptions dont celle de Clymer en 1872 à New York, ayant cerné la dimension transmissible d’un “agent morbifique spécifique” après 790 cas dont 607 mortels [3]. Le premier signalement de méningite cérébrospinale en Afrique est celui d’une épidémie chez des soldats à Alger en 1840 [4]. C’est en 1887 que Weichselbaum identifie le premier la bactérie dans le prélèvement de 6 victimes, la dénommant alors Diplococcus intracellularis meningitis [5]. Kiefer relate le portage par un sujet sain en 1896 [6], tandis qu’il faut attendre les travaux de Dopter en 1909 [7] pour l’identification de différents sérogroupes aidant à la compréhension des bases de la sérothérapie, tentée dès 1906 par Jochmann [8].

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La rougeole (initialement confondue avec la variole) est décrite pour la première fois par Rhazès, savant persan du xe siècle (traité datant de 910). Au Moyen Âge, la rougeole est désignée sous le terme latin de morbilli, diminutif de morbus, ou “petite maladie”. Ce terme recouvre alors des aspects similaires de plusieurs maladies éruptives (variole, lèpre, scarlatine…). Les premières descriptions modernes d’épidémies de rougeole (1670) sont celles de l’anglais Thomas Sydenham qui reconnaît le caractère infectieux de la maladie. Il officialise le terme measles, venant de l’anglais médiéval mesles et du latin misella, diminutif de miser (misère).

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Le pneumocoque (fig. 1) (cocci à Gram positif se présentant sous forme de diplocoque le plus souvent) ou plus précisément les pneumocoques (avec plus de 94 sérotypes différents identifiés) sont des hôtes habituels du rhinopharynx, essentiellement celui de l’enfant [1]. Ces bactéries sont très majoritairement humaines, seuls les grands singes étant aussi capables de porter cette espèce dans leur rhinopharynx. Tous les enfants de moins de 5 ans sont porteurs de pneumocoque à un moment ou l’autre de l’année, et c’est à partir du rhinopharynx que cette bactérie va se transmettre par voie aérienne d’un individu à l’autre et provoquer éventuellement des maladies chez le sujet colonisé en envahissant les tissus ou le sang (fig. 2) [1].