Obesité

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Le traitement de l’obésité de l’enfant comprend des mesures hygiéno-diététiques avec la mise en place d’un régime hypocalorique. Cependant, le maintien de ce dernier dans la durée est compliqué.

Les analogues du GLP1, le liraglutide et le sémaglutide, ont été approuvés par les agences américaine et européenne du médicament chez les patients obèses à partir de l’âge de 12 ans en plus des mesures diététiques. Ces traitements agissent en augmentant le signal de satiété, réduisant ainsi l’appétit. En parallèle, ils induisent une augmentation post-prandiale des taux d’insuline et une diminution de la sécrétion du glucagon.

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La forte progression de l’obésité, qui touche particulièrement les enfants et les adolescents, s’accompagne d’une grossophobie décomplexée, qui fait rage sur les réseaux sociaux. Pourquoi un tel acharnement à l’égard de personnes qui sont les premières à souffrir dans leur chair de cette condition peu enviable ? De quoi la grossophobie est-elle le nom ? Que recouvre-t-elle exactement ?
Les témoignages, de plus en plus nombreux, de femmes victimes, souvent dès l’enfance, de cette discrimination ordinaire liée au poids révèlent une très vive souffrance, une blessure narcissique béante. La stigmatisation sociale est, dans ce cas, intériorisée et peut se transformer en haine de soi.
Les représentations jouent en effet ici un rôle capital. Le courant récent de body positivity a bien tenté de les modifier mais, en clamant haut et fort la fierté d’être gros, il nourrit la grossophobie qu’il entend combattre.

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Les progrès importants dans la compréhension des mécanismes à l’origine de l’hyperphagie et de l’obésité de l’enfant ouvrent des perspectives thérapeutiques majeures pour sa prise en charge et la possible prévention de l’obésité massive. L’obésité étant une véritable maladie des centres régulateurs du poids, les prises en charge classiques ont montré leur limite, voire leur inefficacité à long terme, chez les enfants les plus à risque. Le développement des nouvelles molécules ciblant l’hyperphagie, comme les agonistes MC4R pour les formes génétiques par interruption de la voie leptine/mélanocortines et les agonistes du GLP-1 dans les formes plus communes, est un progrès majeur et ouvre la voie vers une véritable médecine de précision dans l’obésité de l’enfant, pouvant éviter l’aggravation inéluctable de la prise de poids, en particulier chez les enfants les plus prédisposés.

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L’acidocétose est une urgence hyperglycémique chez les patients diabétiques de type 1 car il existe un risque vital notamment secondaire à un œdème cérébral, potentiellement responsable de séquelles. Pendant longtemps, il a été considéré qu’une réhydratation trop rapide pouvait aggraver ces lésions cérébrales. En 2018, l’essai PECARN FLUID a clairement démontré qu’il n’existait pas d’association entre les débits de perfusion et la survenue de complications neurologiques aiguës ou à long terme. Des discussions persistent pour savoir si le débit de perfusion doit être adapté chez les patients obèses.

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Les obésités génétiques représentent 5-10 % des obésités précoces, débutant très tôt dans la vie. Elles sont le plus souvent secondaires à une dysrégulation hypothalamique au niveau de la voie leptine/mélanocortines qui joue un rôle clé dans le contrôle de la prise alimentaire. Cette origine physiopathologique commune des obésités génétiques rares, qu’elles soient syndromiques ou monogéniques, est à l’origine un véritable continuum entre les situations cliniques avec un phénotype commun (obésité précoce et sévère avec hyperphagie sévère associée le plus souvent à des anomalies endocriniennes et/ou un trouble du neurodéveloppement et/ou des anomalies malformatives). De nouvelles molécules ciblant l’hypothalamus existent maintenant pour ces formes génétiques, ce qui justifie de les diagnostiquer le plus tôt possible au cours de l’enfance.

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La chirurgie bariatrique est envisageable chez tout adolescent obèse âgé de plus de 15 ans qui en fait la demande dans un des centres spécialisés d’obésité à compétence pédiatrique, en collaboration avec des équipes adultes et en particulier des chirurgiens expérimentés. La perte de poids induite et les complications restent identiques à celles de l’adulte. Cependant, il existe des limites liées à la classe d’âge et aux spécificités de l’adolescence (incapacité à se projeter dans l’avenir, idée magique de la chirurgie) avec un risque d’aggraver des troubles psychologiques préexistants dans les mois qui suivent la chirurgie. De même, elle est très discutable pour les obésités génétiques (monogéniques ou syndromiques) qui peuvent être améliorées grâce aux innovations thérapeutiques contrôlant l’hyperphagie. Une évaluation pluridisciplinaire de chaque candidat pendant au moins douze mois est donc indispensable en amont afin de repérer les meilleurs candidats et éviter les échecs avec reprise de poids à terme.

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La prise en charge thérapeutique des adolescents obèses repose sur un régime alimentaire restrictif pouvant être associé à une activité physique régulière. Les résultats sont souvent modestes pour cette population qui a du mal à maintenir les efforts dans la durée. Quelques traitements pharmacologiques (topiramate, orlistat, liraglutide) ont déjà été essayés chez les enfants de plus de 12 ans avec des résultats limités. Le sémaglutide est un analogue du GLP1 qui entraîne une perte de poids en diminuant l’appétit par une action au niveau des centres cérébraux de régulation de la prise alimentaire. Chez les adultes obèses ou en surpoids, ce traitement administré par voie sous-cutanée (SC) toutes les semaines permet une perte de poids et améliore les facteurs de risque cardiométaboliques.

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L’obésité de l’enfant est due à une programmation génétique des centres cérébraux de régulation du poids à un niveau plus élevé. C’est une injustice de la nature. Les endocrinopathies ne sont pas des causes d’obésité mais un diagnostic différentiel, il ne faut donc pas systématiquement les rechercher. Les complications fréquentes (insulinorésistance, dyslipidémies, stéatose hépatique, douleurs, asthme, troubles des règles, vergetures) sont bénignes et ne nécessitent le plus souvent aucun traitement spécifique. Les complications graves (diabète, hypertension artérielle, stéato­hépatite, épiphysiolyse de la tête fémorale, apnées du sommeil, hypertension intracrânienne) sont exceptionnelles. Les principales complications sont psycho-sociales, à l’origine de la souffrance morale des enfants obèses et de leur famille. Aucun bilan sanguin systématique ne doit être prescrit, les explorations doivent uniquement être orientées par la clinique.
Le traitement repose sur une restriction énergétique cognitive éventuellement associée à une augmentation de l’activité physique. Il nécessite un soutien psychologique permanent pour apporter la motivation nécessaire afin de tolérer les frustrations. Les résultats thérapeutiques sont décevants mais ils n’influent pas sur le pronostic pondéral ou cardiovasculaire à l’âge adulte. La prévention de l’obésité est inefficace.

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L’incidence de l’obésité augmente dans de nombreux pays, et plus particulièrement chez les enfants. Chez l’adulte, l’association entre psoriasis et comorbidités métaboliques ou cardiovasculaires est bien établie, en particulier pour l’obésité.
Chez l’enfant, peu de données sont disponibles mais les études récentes ont montré des résultats semblables malgré l’existence de différentes définitions de l’obésité. En effet, elles ont rapporté une association significative entre psoriasis et obésité quel que soit le sous-type clinique ou la sévérité du psoriasis.
Le lien physiopathogénique reste cependant difficile à expliquer ; l’obésité pourrait favoriser le développement du psoriasis via la sécrétion d’“adipokines” inflammatoires.
Ces résultats souligneraient l’importance de surveiller l’apparition de comorbidités, en particulier métaboliques chez les enfants atteint de psoriasis.

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L’obésité, définie par un excès de masse grasse, est une maladie complexe résultant de l’interaction de nombreux facteurs génétiques et environnementaux. L’expression phénotypique des facteurs génétiques impliqués dans l’obésité est variable permettant de distinguer différentes situations cliniques d’obésité en fonction des gènes impliqués : les obésités syndromiques qui associent une obésité sévère à début précoce à une atteinte pluriviscérale (déficience intellectuelle, dysmorphie, malformations, atteintes neurosensorielles et/ou endocriniennes), et les obésités monogéniques définies par une obésité rare, sévère, à début précoce associée à des anomalies endocriniennes, le plus souvent causées par des mutations autosomiques récessives des gènes de la voie leptine-mélanocortines ; l’obésité due aux mutations du gène MC4R (melanocortin 4 receptor) caractérisée par une obésité de sévérité variable et l’absence de phénotype associé.
Ces formes rares d’obésité se distinguent de l’obésité à hérédité polygénique, dite obésité commune, situation clinique la plus fréquente dont nous ne parlerons pas dans cette revue.

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